بررسی نوروسایکولوژی مکانیسمهای نوروترانسمیترها در پاتوفیزیولوژی اختلال ADHD کودکان
اطلاعات این مقاله توسط دبیرخانه ثبت شده است و نویسندگان میتوانند اصلاحات احتمالی را به دبیرخانه اعلام کنند.
این مقاله بهصورت کامل در مجموعه مقالات کنفرانس پذیرفته و منتشر شده است. در این صفحه فقط چکیده و اطلاعات کتابشناختی آن ارائه میشود.
چکیده فارسی
اختلال نقص توجه ـ بیشفعالی (ADHD) یکی از مهمترین اختلالات رشد عصبی در کودکان است که دارای مبانی نوروبیولوژیک پیچیده و چندعاملی است. پژوهشهای سالهای ۲۰۲۰ تا ۲۰۲۵ نشان دادهاند که سیستمهای مختلف نوروترانسمیتر شامل دوپامین، نوراپینفرین، سروتونین، گلوتامات و گابا نقش مستقیمی در پدیدآیی علائم کلیدی ADHD دارند و تغییرات این سامانهها با تفاوتهای ساختاری، عملکردی و اتصال شبکهای مغز مرتبطاند. در این مقاله با مرور منابع معتبر اخیر، مکانیسمهای نوروشیمیایی، ژنتیکی و تصویربرداری مرتبط با ADHD کودکان تحلیل میشود و ارتباط آن با درمانهای دارویی (محرک و غیرمحرک) بررسی میگردد. نتایج نشان میدهد که در حالیکه نقش دوپامین و نوراپینفرین در مرکز مدلهای سنتی قرار دارد، شواهد تازه نقش سروتونین، انتقالدهندههای تحریکی و مهاری (گلوتامات/گابا)، عوامل التهابی و سیستمهای نوروتروفیک را نیز برجسته میکنند. بخش پایانی مقاله پیشنهادهایی برای پژوهشهای آینده با اتکا بر مدلهای طولی، تصویربرداری چندوجهی، و رویکردهای مولتیاُمیک ارائه میدهد
کلیدواژهها: ADHD؛ کودکان؛ دوپامین؛ نوراپینفرین؛ سروتونین؛ گلوتامات؛ گابا؛ نوروسایکولوژی؛ MRS؛ التهابات عصبی
استناد به این مقاله
رفرنس به مقاله کامل منتشرشده در مجموعه مقالات کنفرانس اشاره دارد، نه فقط چکیده نمایشدادهشده در این صفحه.